Клиника поражений внутренних органов у курильщиков

Поражение органов дыхания

Выраженные изменения вследствие раздражающего действия табачного дыма обнаруживаются прежде всего со стороны органов дыхания (Бабоян Э. А., Гонопольский М.X., 1987). С самого начала курения (нередко с детских и юношеских лет и до самого позднего этапа) характерен кашель – как сухой, так и влажный, с выделением в большинстве случаев сероватой, грязно-коричневой мокроты в скудном количестве, сначала главным образом по утрам («утренний кашель курильщика»), а потом и на протяжении всего дня и даже ночью. У многих вследствие образования бронхоэктазов возможно отделение мокроты в значительном количестве («полным ртом») преимущественно утром («утренний туалет бронхов»).

Табачный дым вредно влияет на гортань и голосовые связки, «дубит» и уплотняет их, отчего у курильщиков голос рано становится грубым, низким, а сам кашель – хриплым, как бы надтреснутым (Вагнер Р.И., Валдина О.А., 1987).

Хронический бронхит курильщиков формируется постепенно, параллельно с огрублением голоса и кашлем. Он усиливается при очередных «затяжках дыма», при переходе из холода в теплое помещение. Бронхит обостряется в сырую погоду, а также от приема алкоголя, который выделяется через слизистую оболочку бронхов. У некоторых больных хронический бронхит принимает характер астматического: бывают удушье, затруднение выдоха, сухие хрипы, слышимые на расстоянии. Интересно, что многие некурящие не могут переносить запах дыма, он становится для них как бы аллергеном, способным вызвать удушье. В.В. Деларю описывает табачные аллергозы, диффузный табачный склероз легких (табакониоз). У курильщиков нередок гайморит, отмечается особая склонность к простудным заболеваниям. Установлено, что курение увеличивает риск заболевания туберкулезом легких (Дмитриев М.Т., 1980). Дальнейшая эволюция хронического бронхита курильщиков вследствие постоянного кашля, повышения при нем давления в легочно-альвеолярной системе, потере сурфактанта и эластичности тканей приводит к развитию легочной эмфиземы. Р.И. Вагнер отмечает, что практически у каждого курильщика со стажем курения в 5 лет и более определяется эмфизема легких – от начальных до выраженных степеней. «Вздутая», экспираторная грудная клетка с малой дыхательной экскурсией, тупой надчревной реберный угол, коробочный оттенок пер-куторного звука, ограниченная смещаемость нижнего края легких, ослабленное дыхание при аускультации – все эти хорошо известные объективные физические признаки эмфиземы легких часто выявляются у курильщиков. С меньшей частотой могут отмечаться влажные и трескучие хрипы пневмо-склеротического и бронхоэктатического характера. Нередки и обострения перибронхитической хронической пневмонии. В подобных случаях все указанные клинические, перкуторные, аускультативные и соответствующие рентгенологические изменения входят в обобщенную картину так называемого хронического неспецифического заболевания легких (ХНЗЛ). Причиной их и является хроническое курение – длительное раздражение табачным дымом.

Дальнейшей эволюцией хронического легочного поражения (особенно при преобладании эмфиземы легких) у курильщиков является формирование хронического легочного сердца (Ю.Л. Семененков, С.И. Кельманская, 1986). Главным признаком хронического легочного сердца выступает гипертрофия правого желудочка (Шульцев Г.Л., 1988). На него ложится вся тяжесть длительного курения. Поэтому очень важно у любого курильщика как можно раньше выявлять гипертрофию правого желудочка и предупреждать формирование легочно-правожелудочковой недостаточности. Г.Л. Шульцев отмечает, что при осмотре, главным образом в положении больного стоя, при более выраженной гипертрофии под мечевидным отростком можно заметить пульсацию правого желудочка. В положении больного лежа, а также стоя концами согнутых пальцев под мечевидным отростком можно пальпаторно ощутить сокращения (систолы) правого желудочка. При большой гипертрофии можно хорошо пальпировать стенку желудочка. При перкуссии правой  границы сердца можно выявить некоторое ее расширение вправо, не всегда, однако, отчетливое вследствие наличия эмфиземы. При сравнительной перкуссии по грудине при гипертрофии правого желудочка, над  рукояткой грудины звук остается с тимпаническим оттенком, а над мечевидным отростком становится притупленно (приглушенно) тимпаническим или совсем тупым (симптомом Захарьина). Аускультация сердца, в частности в области правого желудочка (в проекции трехстворчатого клапана), обычно выявляет громкий, несколько напряженный I тон; однако при очень большой гипертрофии правого желудочка, ведущей к относительной недостаточности трехстворчатого клапана, может появиться грубый систолический шум. Важные диагностические признаки, характерные для гипертрофии правого желудочка, выявляет ЭКГ (Стойко А.Г., 1958). В стандартных отведениях и в отведении a VF типичны увеличение зубца Р (часто он большой, высокий, равный зубцу Т или превышающий его), а также высокие зубцы R. В правых грудных отведениях характерны глубокие зубцы S. Для диагностики хронического легочного сердца важное значение имеет также рентгенологическое обследование, при котором выявляют увеличение правых отделов сердца и типичное выбухание по левому контуру в верхней части легочного конуса за счет легочной артерии (conus pulmonalis) вследствие гипертонии в малом круге кровообращения.

Частым признаком легочной гипоксии курильщиков (хронического кислородного голодания) является изменение ногтей. При «стаже» курения в 5 лет и более, при сухом кашле нередко можно видеть изменение ногтей на пальцах кистей и стоп по типу часовых стекол. На стопах эти изменения выражены в большей степени (особенно на больших и вторых пальцах) и возникают раньше, чем на кистях (Федосеев Г.Б., 1984). При кашле с мокротой, т. е. при деформациях бронxoв и развитии бронхоэктазов, может появиться другой весьма важный признак – изменение пальцев в виде барабанных палочек (Левитский Е.С., Зловецкий В.С., 1987).

Возникновение рака бронха – серьезнейшее осложнение у курильщиков. Хорошо и давно известно, что хронический бронхит вследствие метаплазии эпителия создает «ложе» для развития рака бронха (Кончаловский М. П., 1989). Возникновение рака бронха связано также с непосредственным воздействием «табачного дегтя», содержащего канцерогенные вещества.

Поражение органов пищеварения

Изменения со стороны органов пищеварения у курильщиков также значительны и часты. Прежде всего это плохие, коричнево-черные от копоти зубы; обложенный бело-серым налетом у корня или по всей поверхности язык, часто суховатый; неприятный запах изо рта. У курильщиков очень часто обнаруживается гастрит, который проходит две фазы – у молодых он может быть гиперацидным вследствие «раздраженного желудка», а в более пожилом возрасте, при длительности курения 30 – 40 лет – анацидным, с кислотообразующей и ферментной недостаточностью. В развитии гастрита определенное значение имеют гиперсаливация от раздражения слюнных желез, чрезмерное сплевывание слюны, а также заглатывание слюны с никотином, смолой и дымом. По статистике у курильщиков более часто развиваются эрозии, язвы в двенадцатиперстной кишке и в желудке, а также рак желудка.

Увеличение печени у курильщиков чаще бывает связано с одновременным употреблением алкоголя (жировой гепатоз). Мало изучено непосредственное влияние компонентов курения на функции печени, желчного пузыря, поджелудочной железы, кишечника. Некоторые при склонности к запору курят перед дефекацией для ее облегчения. Это действие индивидуально и не безусловно, хотя никотину присуще усиление моторной функции толстой кишки.

Курение является важным эпидемиологическим фактором при воспалительных процессов в кишечнике. Замечено, что у курящих болезнь Крона встречается в 4 раза чаще. Однако у некурящих риск заболеть язвенным колитом в 2-6 раз выше, чем среди курящих (Jevel D.P., Lover J.P., 1988). Кроме этого, некоторые авторы указывают на повышенный риск развития в последующие 2 года язвенного колита у бросивших курение (Burns D.G., 1986; Lindberg E., 1988). Считается, что курение способствует ухудшению состояния слизистого барьера вследствие гиперсекреции слизи кишечника и изменения ее качественного состава (Piper D. W., Nasiry R., 1984).

Поражение сердечно-сосудистой системы

Наивысшее висцеральное вредоносное воздействие курение оказывает на сердечно-сосудистую систему (Деларю В.В., 1987). Самый сильный «удар» от никотина, классического и сильнейшего нейроганглионарного яда, «принимает» на себя сосудистая система, в частности артериальная. Хорошо известным эффектом такого воздействия является никотиновый спазм артерий и артериол. Он реализуется очень быстро. Самым частым никотиновым поражением является, как хорошо известно, облитерирующий эндартериит (тромбангиит) нижних конечностей. В его патогенезе лежат спазм и токсическое повреждение внутренней оболочки артерии (интимы) с ее реактивным разрастанием (гиперплазией) и присоединяющимся тромбозом сосуда. Типичными жалобами при этом являются жалобы на боли в стопах и голенях, главным образом при ходьбе, «сведение» мышц голени (вариант перемежающейся хромоты), похолодание, зябкость стоп. При развитии ишемии тканей нижних конечностей и неврита седалищного и бедренного нервов у больных возможны «подвертывания» ног при ходьбе, с падением и ушибами, расстройство чувствительности, значительная атрофия мускулатуры.

Объективные признаки состоят в ослаблении или исчезновении пульсации. Особое значение имеет ослабление или отсутствие пульса на a. tibialis posterior, так как на тыльной поверхности стопы отсутствие пульсации иногда зависит от анатомического варианта расположения артерии. Г.Л. Шульцев отмечает, что никотиновая облитерация не является симметричной; она скорее асимметрична, и пульс может быть ослаблен или отсутствовать не на обеих стопах. Стопы на ощупь холодные, но при достаточном развитии коллатералей могут оставаться теплыми. Пульсация подколенных и бедренных артерий при выраженном процессе может отсутствовать или быть ослабленной, а сами артерии могут быть узкими и плотными.

Помимо «специфического» никотинового повреждения артерии, доказано, что курение (никотин) убыстряет появление и усиливает выраженность развития собственно атероматоза и атеросклероза. Уникальные патологоанатомические изучения распространения атеросклероза, проведенные по программе ВОЗ показали, что наибольшая выраженность элементов атеросклероза (липидные пятна, бляшки, фиброзные, осложненные бляшки и др.) наблюдалась у куривших и одновременно употреблявших алкоголь. Таким образом, курение по современным представлениям выступает как реальная этиология атеросклероза.

Некоторые авторы описывают никотиновую нейродистрофию в виде поражения нервов сердца, узлов и проводящих путей, а также вероятность возникновения спазмов коронарных сосудов и их уплотнение с ишемией миокарда. Вследствие этого у курильщиков нередки нарушения ритма (главным образом возбудимости) и проводимости. Кроме этого, в литературе описаны случаи возникновения мерцательной аритмии, причиной которой было курение.

Поражение других систем организма

Поражения мочеполовой системы описаны мало и менее изучены. Известно, что никотин частично инактивируется в почках (кроме основного места – в печени). Никотин оказывает антидиуретический эффект за счет влияния на гормоны задней доли гипофиза. По литературным данным, у курильщиков отмечается более частое возникновение рака почки, мочеточников и мочевого пузыря, который чаще бывает у мужчин, чем у женщин.

Курение существенно изменяет гормональный профиль у женщин. При анализе менструального цикла у курящих чаще наблюдаются аменорея, кровотечения, снижение уровня эстрогенов в моче в лютеиновую фазу (Zavos P.M., 1989).

Исследованиями доказано неблагоприятное воздействие курения на состояние ооцитов, количество и жизнеспособность которых в этом случае уменьшаются. Это оказывает влияние на возрастной порог менструации.

У курящих женщин отмечается ранняя менопауза. Кроме того, у них понижен уровень пролактина в плазме, что обусловлено дофаминергическим влиянием курения на ЦНС, так как дофамин тормозит секрецию пролактина, лютеинизирующего гормона (Baron J.A., Bulbrook R.D., Wang D.Y., 1986). Другим механизмом, объясняющим раннюю менопаузу у курящих женщин, является низкий уровень эстрогенов в плазме, обусловленный альтернативным путем гидроксилации эстрадиола и образования 2-гидроксиэстрогенов, которые обладают минимальной периферической активностью и быстро выводятся из организма (Michnovicz J.J., Hershcope R.J. et al., 1986). Нарушения гормонального баланса между эстрогенами, фолликулостимулирующим и лютеинизирующим гормонами у курящих женщин увеличивают вероятность двойной овуляции и определяют возможность рождения у них дизиготных близнецов (Оlsen Bonne Lukke J., Nielsen J., 1988).

В литературе имеются данные о влиянии никотина на эндокринную систему – увеличение щитовидной железы у женщин (Дмитриев М.Т., 1980).

Курение существенно изменяет метаболизм тиреотропного (ТТГ) и тиреоидных гормонов. Показано, что у длительно курящих женщин в сыворотке крови повышается содержание тиреоглобулина, Тз и понижается уровень ТТГ и рТз по сравнению с показателями у некурящих. Кроме того, курение увеличивает внетиреоидное образование Тз. Дисбаланс гормонов, участвующих в регуляции функции щитовидной железы, определяет предрасположенность курящих женщин к развитию зоба, который встречается
у 15-30% из них (Christensen S. B., Haglund B., Meirik O., 1988).

Некоторые авторы отмечают у мужчин угнетение потенции, ослабление эрекций, что зависит от неблагоприятного воздействия никотина на спинальные центры поясничной части спинного мозга и от его сосудосуживающего действия на кровообращение полового члена (М.Т. Дмитриев, 1980). Курение оказывает отрицательное влияние на фертильность мужчины, воздействуя на тестикулярную функцию и сперматогенез. P.M. Zavos объясняет этот феномен способностью никотина блокировать образование андрогенов и влиять на продукцию гонадотропина. M. S. Bornman с соавторами в своих экспериментах подтвердили это пониженным уровнем тестостерона в тестикулярной ткани и сыворотке крови или носит вторичный характер вследствие развития аортоилиакальной артериопатии у курящих (M. S. Bornman et el., 1986).

У курящего мужчины качественный состав семени существенно изменяется (Ernester V.L., 1988). Имеются данные об уменьшении наполовину количества сперматозоидов в единице объема семенной жидкости и снижении их подвижности у курящих мужчин (Landetie J., Husgafvel-Pursiainen K., 1987). J. Landetie и K. Husgafvel-Pursiainen с соавторами объясняют это явление тем, что в основе его лежит механизм, идентичный угнетению функции реснитчатого эпителия слизистой оболочки бронхов никотином и объясняют близостью структуры хвостовой части сперматозоидов и ресничек эпителия бронхов, что находит свое подтверждение в наличии одинаковых изменений в их строении и функции, выявляемых при генетических дефектах (Федосеев Г.Б., Жихарев С.С., Лаврова Т.Р., 1984).

Так как у курящих поражено множество органов и систем, не удивительно, что они склонны к похуданию (Marti B., Tuomilehto J., Korhonen H.J., 1989). Курение способствует потере массы кости, снижению ее минерализации, обусловленной резистентностью остеокластов к действию кальцитонина (Dalamothe T., 1989).

Используя огромную площадь поверхности легких и увеличивая ее продуктивность, курильщик постоянно поддерживает определенную концентрацию алкалоидов табака в мозге. Механизм их действия на ЦНС комплексный и различается в зависимости от эффектов прямого действия, а также обусловлен рефлексами периферической нервной системы, поведенческими реакциями и т.д. В этот процесс вовлечены холинергические, адренергические, допаминергические, и никотинергический рецепторы. Каждый курильщик модулирует свой ответ с различным уровнем и частотой ингаляции. Уже через 7 с в мозг проникает 1/4 часть вдыхаемого никотина и контролирует настроение и деятельность курящего. Показано, что под действием никотина из гипофиза вместе с кортикотропином, гормоном роста, вазопрессином выделяются эндогенные опиаты (эндорфины).

Последствия пассивного вдыхания табачного дыма

Пагубное действие табака не ограничивается изменениями в организме активно курящего. При курении 25% всех веществ, содержащихся в табаке, сгорает и разрушается, 20% попадает в организм курильщика, а 50% выделяется в атмосферу, т. е. половина табачного дыма уходит в окружающую среду. Пассивное курение – это вдыхание человеком дыма, идущего от сигареты, сигары, трубки или папиросы. Дым, исходящий с конца сигареты, которую курильщик закуривает, – «основной» дым – отличается по химическому составу от «побочного» дыма, образующегося между затяжками. Побочный дым содержит больше монооксида углерода, нитрозаминов и бензопирена, чем основной дым. Поэтому в компании с заядлыми курильщиками некурящий может пассивно вдыхать такое количество дыма, что это будет соответствовать трем активно выкуриваемым сигаретам в день.

У некурящих табачный дым вызывает раздражение слизистой глаз, ухудшение функции дыхания, учащение ритма сердца и повышение артериального давления, заложенность носа, головную боль, кашель, першение в горле, тошноту, головокружение, потерю аппетита, синдром Рейно.

Вдыхание некурящим лицом табачного дыма провоцирует обострение некоторых ранее существующих заболеваний, в т. ч. болезней сердца, эмфиземы легких, астмы и др. Некурящие члены семей курильщиков имеют на 20 % больший риск развития рака легких, который повышается до 70 %, если родственник курит много.

Основной метаболит никотина в сыворотке крови у курящих 10 или 20 сигарет в день составляет соответственно 137,7 и 302 мкг/л. У некурящих – 0. У некурящих, но подвергающихся пассивному курению – 2,1 мкг/л. Эффект пассивного курения сопровождается увеличением содержания никотина у некурящих: в крови в 3,5 раза, в слюне – в 40 раз, в моче – в 3 раза. Среднее содержание карбоксигемоглобина в крови увеличивается у курящих более чем в 4 раза и составляет соответственно 4,36% и 0,93%. Среднее содержание тиоционата в крови у курящих составляет 109 мкмолей/л, у некурящих – 33 мкмолей/л.

Особую группу риска в этом плане составляют женщины и дети. Младенцы, которые дышат вторичным дымом могут с большей степенью вероятности погибнуть от Внезапного Синдрома Смерти Младенцев (SIDS). Около 40 % детей матерей-курильщиц предрасположенны к судорогам, они более беспокойны, плаксивы, раздражительны, плохо спят, отстают в физическом развитии. В более старшем возрасте отмечаются изменения их социального статуса, что выражается в значительном снижении их коммуникабельности. По данным ВОЗ, дети курящих матерей отстают в психическом и физическом развитии в течение 5-6 лет, а иногда и дольше.

Влияние табака на беременность

Исследования показали, что у курящих женщин происходит угнетение двигательной функции реснитчатого эпителия фаллопиевых труб, которое определяет замедление продвижения яйцеклетки по трубе, наряду с повышением мышечного тонуса и амплитуды сокращения маточных труб, обусловленным влиянием никотина (Handler A., Davis F., Ferre C., 1989).

Данные некоторых авторов свидетельствуют о тесной связи между курением и развитием эктопической беременности (Zavos P.M., 1989). Эти наблюдения подкрепляются результатами исследований, в которых показано, что данная патология в 2 раза чаще встречается у курящих женщин (Handler A., Davis F., 1989; Zavos P.M., 1989).

Альтернативным механизмом развития эктопической беременности могут быть нарушения клеточного и гуморального иммунитета у курящих, ведущее к развитию воспалительных процессов в тазовых органах. Более того, частое воспаление трубного эпителия у курящих женщин приводит к бесплодию (Zavos P.M., 1989).

Никотин индуцирует вазоконстрикцию, эндотелиальное повреждение, ингибирование синтеза простагландинов в сосудах плаценты, приводит к ее преждевременному старению и вместе с гипервязкостью крови редуцирует кровоток в умбиликальных артериях. Повышенная частота инфаркта и отслойки плаценты – один из ярких частных примеров системной сосудистой токсичности табака. Функциональное состояние, зрелость и степень кальцификации плаценты находятся в прямой зависимости от количества потребляемых сигарет (Millek J.M., Khawli O., 1988).

Положение плода усугубляется поступлением в кровь курящей матери сильного респираторного яда СО. Образующийся в результате реакции СО с гемоглобином карбоксигемоглобин проникает через плаценту в кровь плода, при этом его концентрация в 2-3 раза выше, чем у матери. Это приводит к выраженной гипоксии плода.

Курение увеличивает перинатальную смертность в среднем на 28%, а выжившие развиваются хуже, чем дети некурящих (Christensen S.B., Ericsson U.B., Janson L., 1984). Такие наблюдения особенно касаются тех, у кого определяется сравнительно тяжелая карбоксигемоглобинемия. У курящих матерей риск неонатальной и постнатальной смертности возрастает на 25-65% (Haglung B., Chattingius S., 1990). Многочисленные исследования показали, что большая часть избыточной неона-тальной смертности в этом случае обусловлена низкой массой тела новорожденных. Некоторые авторы указывают, что около 5% детей первого года жизни умирают в результате несовместимых с жизнью осложнений, обусловленных отравлением организма ребенка табачными ядами.

На большом фактическом материале показано наличие в крови, моче, слюне умерших новорожденных опасных концентраций продукта метаболизма табачного дыма – конитина, которые находятся в прямо пропорциональной зависимости от количества поглощенного ребенком табачного дыма (Greenberg R.A., Haley N.J., 1984; Mollou M.H., Kleinman J.C., 1988).

В литературе описываются случаи формирования у грудных детей никотиновой токсикомании, проявляющейся беспричинным беспокойством, отказом от груди: указанные явления проходят после вдыхания табачного дыма. Низкая масса тела новорожденного усугубляется снижением лактации у курящей матери, которая обусловлена угнетающим действием никотина на продукцию лактогенного гормона и носит защитный характер, предохраняя организм ребенка от попадания токсических продуктов табака с молоком. Несовершенство развития нервной системы в сочетании с пассивным курением новорожденного могут быть триггерным механизмом синдрома внезапной смерти, возникающего у них в 2 раза чаще (Haglung B., Chattingius S., 1990).

Курение во время беременности способствует биоактивации проканцерогенов в тканях плода и плаценты и увеличивает на 50-60% риск развития онкологических заболеваний у детей в ближайшие годы (Smith M.F., Lashner B.A., Havaner S.B., 1988).

Врач-психотерапевт И.В. Тухтарова
«Табакозависимость (клиника, диагностика и лечение)»  – рукопись (фрагмент)